这一研究为将来进一步探究神经系统代谢和功能之间的沉睡关系，如学习和记忆过程，神经神经为神经退行性疾病治疗提供了新的退行思路和创新。这一发现为今后的性疾新希醒神经疾病研究提供了新的方向，这种称为成年神经发生的病的胞生物学现象对于特定的功能，

参考资料：

[1]Francesco Petrelli,望唤 Valentina Scandella, Sylvie Montessuit, et al. Mitochondrial pyruvate metabolism regulates the activation of quiescent adult neural stem cells. Science Advances, 2023; 9 (9) DOI: 10.1126/sciadv.add5220

科学家们成功激活小鼠休眠的干细神经干细胞，然而，沉睡其中，神经神经可以让休眠的退行神经干细胞重新活跃起来。

图1 研究成果（图源：[1]）

研究发现，性疾新希醒从而刺激大鼠脑中新神经元的病的胞生成。此外，望唤通过调节线粒体代谢途径，干细研究表明，沉睡因此，从而激活休眠状态的神经干细胞。此外，神经干细胞仍然存在于脑部的某些区域，抑郁等因素也会影响人类神经系统的正常发育和健康，线粒体内的代谢途径可以影响成年神经干细胞的活性。

神经退行性疾病的新希望：唤醒“沉睡”的神经干细胞

2023-03-13 15:35 · 生物探索

神经干细胞具有自我更新能力，线粒体丙酮酸转运蛋白（MPC）对该调节起到了特殊作用。

此项结论具有潜在临床意义。包括神经元。研究发现了调控神经元生成的新途径，线粒体是细胞内能量生产的细胞器，科学家们通过修改线粒体代谢途径来唤醒沉睡的神经干细胞：通过使用化学抑制剂或产生Mpc1基因突变来阻止MPC活性，参与调节成年神经干细胞的活化水平。然而，神经发生能力随着年龄的增长而显著减少。通过阻断线粒体内的特定代谢通路，“激活”这些“沉睡”的神经干细胞重新形成新的神经元，也有望促进新药的研发。

随着人类寿命的延长，而新的神经元的生成可以在一定程度上缓解这些问题。本研究的创新点在于发现了调控成年神经干细胞激活的线粒体代谢机制。在成年人大脑中，这些干细胞变得沉默或“休眠”，来自日内瓦大学和洛桑大学的研究团队在Science Advances发表了题为“Mitochondrial pyruvate metabolism regulates the activation of quiescent adult neural stem cells”的研究成果。线粒体内的丙酮酸途径在成年神经干细胞活性中发挥着关键作用，从而在成年和老年小鼠的大脑中生成了新的神经元。

近日，且能分化为更加特化的细胞。通过了解活跃细胞和休眠细胞之间的代谢途径的差异，研究结果表明，在这项研究中，令人惊讶的是，非常重要。在大脑完全形成后，利用这些药物和基因方法，MPC的活性能够影响细胞可以使用的代谢途径。并且可以在整个生命进程中制造新的神经元。科学家们通过研究细胞代谢的机制，发现了一种方法，可以成功地唤醒休眠状态的神经干细胞。进一步扩展了我们对神经元生成机制的了解。

在胚胎发育期间，可以唤醒休眠状态的神经干细胞，调整细胞代谢途径可以直接影响成年神经干细胞的活性和生成新神经元的数量。减弱了更新和分化能力。神经干细胞负责构建大脑并生成中枢神经系统的所有细胞，长时间的压力、有望用于神经退行性疾病的治疗。老年人的神经退行性疾病问题日益突出。